Еще по теме

Механизм повреждения печени алкоголем при АБП

К независимым факторам риска АБП в настоящее время относят избыточную массу тела. Дополнительное отложение жира в гепатоцитах у тучных людей – это вероятная причина, которая способствует усилению оксидативного стресса. К числу дополнительных рисков АБП дефицит питания не относится. Однако проведенный специалистами эксперимент показал, что повреждению печени способствует избыточое употребление тугоплавких жиров и низкое содержание в диете углеводов. Кроме того, крайне негативно на состоянии печени отражается и систематическое употребление алкоголя. Данный фактор заметно повышает риск инфицирования вирусом гепатита С, который оказывает серьезное влияние на тяжесть алкогольного повреждения печени. В молодом возрасте печень повреждается у лиц с алкогольной зависимостью, инфицированных вирусом гепатита С. При небольших кумулятивных дозах потребляемого алкоголя возникают более тяжелые морфологические изменения печени с более высокой летальностью.

Метаболизм этанола

Под действием фермента АДГ основное количество этанола, попавшее в организм, превращается в ацетальдегид, а затем - в ацетат под воздействием уже фермента АЛДГ. Но, тем не менее, процесс синтеза АДГ не инициируется избыточным количеством алкоголя.
Совершенно другой путь у лиц, злоупотребляющих алкоголем, имеет значение в метаболизме этанола - через систему микросомального этанолового окисления (МЭОС). Данная система располагается в вэндоплазматическом ретикулуме и выступает в качестве компонента цитохрома P4502EI (CYP2E1). Продукцию CYP2EI стимулирует употребление алкоголя в течение в продолжительного времени. Это вероятно и приводит к тому, тому, что элиминация этанола у людей, страдающих алкоголизмом, происходит довольно быстрыми темпами. В результате формируется большое количество токсических метаболитов, развивается оксидативный стресс, в печени возникают повреждения. Следует помнить о том, что наряду с метаболизмом этанола CYP2EI катализирует и некоторые лекарства, например, ацетамипофен, нитрозамины. Основная опасность индукции CYP2EI заключается в том, что происходит развитие токсического действия этих лекарственных препаратов у больных алкоголизмом.
Образование свободных радикалов происходит в случае систематического употребления алкоголя. Они приводят к возникновению повреждений в печени, которое появляется через перекисное окисление липидов. Также свободные радикалы обеспечивают поддержание воспалительного процесса. Способность эндотоксинов проникать в кровоток через кишечную створку повышается при употреблении этанола. Оказавшись в печени, они приводят к активации купферовских клеток, которые в свою очередь высвобождают провоспалительные цитокины. Стеллатные клетки принимают активное участие в процессе формирования конечной стадии АБП – цирроза печени. Когда эти клетки находятся в нормальных условиях, то они занимаются накоплением запасов витамина А. Ряд функциональных и структурных изменений они претерпевают при стимуляции цитокинами или ацетальдегидом. В результате этого они начинают продуцировать фиброзную ткань, которая приводит к формированию фиброза, а в дальнейшем – цирроза печени.

Формы АБП

Выделяют три основные формы АБП: стеатоз, гепатит и цирроз. Стеатоз является наиболее частой формой повреждения печени. У 15-20% больных хроническим алкоголизмом развиваются алкогольный гепатит и цирроз. Многие специалисты сходятся во мнении, что стадию алкогольного гепатита проходит большинство пациентов с циррозом печени. За счет окклюзии терминальных печеночных венул цирроз развивается у некоторых больных, то есть за счет развития перивенулярного фиброза, который может появиться уже на стадии стеатоза и привести к формированию цирроза печени, минуя стадию гепатита.
Жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту и рвоту, нарушение ритма сна и бодрствования довольно часто предъявляют пациенты. Физкальные признаки, являющиеся патогномоничные для АБП отсутствуют. Гинекомастию, гипогонадизм, контрактуру Дюпюитрена, белые ногти, периферическую полинейропатию можно выявить при осмотре пациентов. Также выявляются сосудистые звездочки, пальмарная эритема, асцит, спленомегалия, расширение подкожных вен брюшной стенки.
Только на основании физикальных данных нельзя дифференцировать АБП от других форм повреждения печени.

Критерии диагноза АБП

Прежде всего, врач должен получить информацию о том, как долго и в каких количествах пациент употребляет алкоголь. Данная проблема довольно сложная, поскольку не всегда удается получить истинную информацию.

Критерии алкогольной зависимости

- Пациентом алкогольные напитки употребляются в больших количествах или в течение довольно продолжительного периода времени, чем он сам предполагал.
- Пациент испытывает постоянное желание употреблять алкогольные напитки (психологическая зависимость). Им было предпринято несколько попыток прекратить прием или контролировать количество выпиваемого алкоголя, но они оказались безуспешными.
- На приобретение алкогольных напитков, их употребление и последующее избавление от симптомов токсического действия пациент тратит большую часть времени.
- Употребления алкоголя в ситуациях: а) когда он представляет реальную опасность для жизни (при вождении автомобиля) или б) когда употребление алкоголя пациентом нарушают его обязательства перед его близкими или обществом (дома, в школе, на работе).
- Употребление алкоголя приводит к уменьшению или полному прекращению пациентом своей социальной и профессиональной активности.
- Продолжение употребления алкоголя, несмотря на то, что пациенту известно о том, что причиной возникновение психологических, бытовых и физических проблем, их усиление вызвано употреблением алкоголя.
- Изменение переносимости алкоголя: появляется потребность в увеличении количества алкоголя (минимум на 50%) для достижения желаемого эффекта. Или наоборот происходит снижение переносимости алкоголя при его употреблении в прежних количествах.
- Появляются характерные признаки воздержания от приема алкоголя (абстиненции).
- Необходимость в употреблении алкоголя для уменьшения или избавления от симптомов абстиненции.
На основании трех вышеперечисленных признаков и происходит диагностирование алкогольной зависимости. При наличии одного из двух нижеперечисленных признаков можно выявить злоупотребление алкоголем:
- употребление алкоголя, несмотря на то, что пациент в курсе того, что употреблением алкоголя вызываются все его социальные, бытовые и профессиональные проблемы, которые из-за его вредной привычки усиливаются;
- повторное использование алкоголя, когда он может становиться угрозой для жизни. В настоящее время ведется разработка новых маркеров АБП, к числу которых относится и углеводно-дефицитный трансферрин. В случае употребления алкоголя в дозе более 60 г в день для мужчин чувствительность данного показателя может доходить до 81%. У женщин данный показатель менее информативный.

Лечение АБП

Прекращение приема алкоголя является краеугольным камнем в лечении АБП. К благоприятному течению болезни это приводит на любой её стадии. Питание в ходе лечения должно быть полноценным, поскольку довольно часто у лиц, которые злоупотребляют алкоголем может развиваться дефицит белков, витаминов и микроэлементов (особенно калия, магния и фосфора).
Калорийность питания должна составлять 25-35 ккал и 1,0-1,25г белка на 1 кг идеальной массы тела в день. В виде мультивитаминных препаратов в организм могут поступать витамины и микроэлементы. Опубликованы результаты позитивного действия аминокислот при их парентеральном введении. Это может приводить к улучшению нутриционного статуса.

Видео
Фотогалерея
Синдром алкогольной зависимости